rola probiotykow, Lekarski, Patofizjologia, Materiały

[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Artykuł poglądowy/
Review paper
Rola probiotyków w leczeniu eradykacyjnym
Helicobacter pylori
Role of probiotics in eradicational therapy of
Helicobacter pylori
Mieczysława Czerwionka-Szaflarska, Sylwia Murawska
Katedra i Klinika Pediatrii, Alergologii i Gastroenterologii,
Collegium Medicum
im. L. Rydygiera w Bydgoszczy,
Uniwersytet Mikołaja Kopernika, Toruń
Przegląd Gastroenterologiczny 2006: 1 (3): 121–125
Słowa kluczowe: probiotyki,
Helicobacter pylori
, dziecko, młodzież.
Key words: probiotics,
Helicobacter pylori
, child, adolescent.
Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. med. Mieczysława Czerwionka-Szaflarska, Katedra i Klinika Pediatrii, Alergologii i Gastroenterolo-
gii,
Collegium Medicum
im. L. Rydygiera, Uniwersytet Mikołaja Kopernika, ul. M. Skłodowskiej-Curie 9, 85-094 Bydgoszcz,
tel. +48 52 585 48 50, faks +48 52 585 40 86, e-mail: klped@cm.umk.pl
Streszczenie
Probiotyki są to żywe mikroorganizmy, które gdy są podawa-
ne w odpowiedniej ilości, wywierają korzystny wpływ na orga-
nizm gospodarza. Zakres możliwych korzystnych oddziaływań
probiotyków jest niezwykle szeroki i nadal nie w pełni pozna-
ny.
Helicobacter pylori
(
H. pylori
) jest przystosowaną do byto-
wania w żołądku bakterią, mogącą powodować wiele chorób,
takich jak choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy,
chłoniak żołądka typu MALT, przewlekłe zanikowe zapalenie
błony śluzowej żołądka z metaplazją jelitową, rak żołądka,
przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza, przewlekła
idiopatyczna plamica małopłytkowa. U dzieci wskazaniem
do diagnostyki w kierunku zakażenia
H. pylori
są sugerujące
chorobę organiczną objawy ze strony przewodu pokarmowe-
go. Ich nasilenie powinno uzasadniać włączenie leczenia era-
dykacyjnego.
Złotym standardem
rozpoznania zakażenia jest
wynik badania endoskopowego górnego odcinka przewodu
pokarmowego wraz z biopsją błony śluzowej żołądka. Stwier-
dzenie zmian w badaniu endoskopowym oraz zakażenia
H. pylori
jest wskazaniem do leczenia. Leczenie polega na sto-
sowaniu przez minimum 7 dni inhibitora pompy protonowej
w skojarzeniu z dwoma antybiotykami. Jest to tzw.
złoty stan-
dard
leczenia eradykacyjnego, którego skuteczność zależy
od wielu czynników, w tym antybiotykowrażliwości patogen-
nego szczepu
H. pylori
oraz przestrzegania zaleceń lekarskich.
Nieprzestrzeganie zaleceń lekarskich często wiąże się z wy-
stępowaniem uciążliwych, niepożądanych objawów leczenia.
Włączenie do standardowego leczenia eradykacyjnego prepa-
ratu probiotycznego może wywierać korzystny wpływ na prze-
bieg oraz wynik końcowy terapii, m.in. poprzez zwiększenie
skuteczności leczenia i w efekcie zmniejszenie narażenia
na leczenie drugiego wyboru. Uzasadnione wydaje się rozwa-
żenie uzupełnienia typowego leczenia eradykacyjnego
H. py-
lori
o rutynowe stosowanie probiotyków.
Abstract
Probiotics are live microorganisms which in certain amounts
have a beneficial effect on the host organism. The range of
possible beneficial effects of probiotics is unusually wide and
still not fully understood.
Helicobacter pylori
(
H. pylori
) is
a bacterium adapted for living in the stomach and can cause
the following diseases: ulcerative disease of stomach and/or
duodenum, MALT type lymphoma, chronic atrophic gastritis
with intestinal metaplasia, gastric cancer, chronic sideropenic
anaemia, chronic idiopathic purpura. Indications for diagnostic
tests for
H. pylori
among children are symptoms suggesting
organic disease of the gastrointestinal tract. Their intensity
should justify eradicational therapy. “The gold standard” of
infection diagnosis is a result of gastroscopy with gastric
biopsy. Presence of changes in gastroscopy and
H. pylori
infection are indications for treatment. Treatment is based on
a seven-day course of two antibiotics and proton pump
inhibitor. It is a so-called “gold standard” of eradicational
therapy whose effectiveness depends on many factors,
including strain antibiotic sensitivity and patient compliance.
Non-compliance is often associated with onerous side effects.
Implementation of probiotics to standard therapy may be
beneficial and influence the course of treatment and its
outcome by increasing therapy effectiveness and due to this
decreasing the risk of another course of treatment. Routine
addition of probiotics to typical eradicational therapy of
H. pylori
seems to be justified.
Przegląd Gastroenterologiczny 2006; 1 (3)
122
Mieczysława Czerwionka-Szaflarska, Sylwia Murawska
Probiotyki są to żywe mikroorganizmy, które gdy są
podawane w odpowiedniej ilości, wywierają korzystny
wpływ na organizm gospodarza [1]. Przytoczona defini-
cja obowiązuje powszechnie, chociaż nie jest doskonała
i w przyszłości ulegnie prawdopodobnie rozszerzeniu.
Dysponujemy obecnie doniesieniami o korzystnym
efekcie działania nie tylko mikroorganizmów żywych,
ale również martwych czy nawet samego ich materiału
genetycznego. DNA wyizolowane ze szczepów probio-
tycznych ogranicza odpowiedź prozapalną komórek na-
błonkowych
in vivo
i
in vitro
[2]. Wyizolowany z DNA
Bi-
fidobacterium longum
BB536 oligodeoksynukleotyd
(ODN) BL07 stymuluje proliferację limfocytów B oraz
produkcję Il-12 przez
macrophage-like
J774.1 komórki.
DNO BL07S obniża stężenie cytokin Th2 w kulturach
uczulonych owoalbuminą (OVA) komórek śledziony my-
szy oraz powoduje wzrost stężenia IgG2a specyficznych
dla OVA w surowicy. Zarówno ODN BL07, jak i BL07S
w istotny sposób zmniejszają produkcję IgE oraz powo-
dują wzrost stężenia INF
γ
i Il-12 w komórkach śledziony
uczulonych OVA myszy. Ponadto w hodowli limfocytów
B prowadzonej w obecności Il-4 oraz anty-CD40 inhibu-
ją produkcję IgE [3, 4].
Idealny probiotyk jest pochodzenia ludzkiego i gwa-
rantuje bezpieczeństwo stosowania. Ponadto charakte-
ryzuje się opornością na działanie kwasu solnego i żół-
ci, jest zdolny do adhezji do błony śluzowej jelita i kolo-
nizacji przewodu pokarmowego człowieka, produkuje
substancje przeciwdrobnoustrojowe, ma dobre właści-
wości wzrostowe oraz korzystnie wpływa na zdrowie
człowieka [5].
Do stosowanych probiotyków należą bakterie kwasu
mlekowego (rodzaj
Lactobacillus
oraz
Bifidobacterium
)
oraz
Streptococcus thermophilus
,
Enterococcus faecium
,
Propionibacterium freudenreichii
i
Saccharomyces
boulardii
. Z rodzaju
Lactobacillus
(
L
.) są to:
L. rhamnosus
GG
,
L. casei/paracasei
,
L. salivarius
,
L. plantarum
,
L. helve-
ticus
,
L. acidophilus
,
L. ferementum
,
L. bulgaricus
,
L. johnso-
nii
,
L. reuterii,
natomiast z rodzaju
Bifidobacterium
(
B
.):
B. bifidum
,
B. longum
,
B. breve
,
B. infantis
,
B. lactis
,
B. adolescentis
,
B. animalis
[5, 6].
Fizjologiczny ekosystem mikrobiontów przewodu
pokarmowego jest czynnikiem warunkującym prawidło-
we funkcjonowanie układu obronnego organizmu go-
spodarza. Stanowi składową obrony biologicznej i mo-
duluje funkcję mechanizmów obrony mechanicznej
(skóra, błony śluzowe, warstwa śluzu), chemicznej
(kwaśne pH, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe) oraz
immunologicznej (układ immunologiczny). Zakres moż-
liwych oddziaływań jest niezwykle szeroki i nadal nie
w pełni poznany. Wiadomo, że probiotyki konkurują
z patogennymi drobnoustrojami o składniki odżywcze
oraz miejsce do przylegania, a także modyfikują enzy-
matycznie receptory dla toksyn. Produkują substancje
przeciwdrobnoustrojowe, takie jak bakteriocyny, H
2
O
2
,
kwas mlekowy. Modyfikują środowisko poprzez jego za-
kwaszenie, przez co zahamowują wzrost niektórych
bakterii chorobotwórczych. Modulują działanie układu
immunologicznego i są niezbędne do jego prawidłowe-
go dojrzewania [5–7].
U zwierząt hodowanych w sterylnych warunkach
(zwierzęta
germ-free
) obserwuje się wady strukturalne
obwodowego układu limfatycznego, m.in. śledziony oraz
obwodowych węzłów chłonnych, obniżony poziom IgG
w surowicy krwi oraz słabo rozwinięty układ immunolo-
giczny związany z błoną śluzową przewodu pokarmowe-
go (
Gut-Associated Lymphoid Tissue
– GALT), w którym
kępki Peyera są mniejsze, brakuje limfocytów CD4
+
w blaszce właściwej kosmków jelitowych, a stężenie wy-
dzielniczej IgA jest niskie. Podanie zwierzętom
germ-free
antygenów prowadzi do wzrostu aktywności związanej
z reakcjami alergicznymi Th2, natomiast odpowiednio
szybkie przywrócenie ekosystemu jelitowego (
Bifidobac-
terium infantis
) skutkuje prawidłowym funkcjonowaniem
układu immunologicznego [8, 9]. W dojrzałym układzie
immunologicznym pod wpływem probiotyków dochodzi
do aktywacji limfocytów, stymulacji fagocytozy, wzrostu
syntezy przeciwciał (sIgA, IgG) lub cytokin (INF-
γ
) [5].
Probiotyki syntetyzują substancje cytoprotekcyjne
(krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, argininę, gluta-
minę, cysteinę, poliaminy), które zwiększają wydolność
barier mechanicznych, takich jak błona śluzowa prze-
wodu pokarmowego [5].
Niezależnie od bezpośredniego wpływu na obron-
ność, mikroorganizmy tworzące ekosystem przewodu
pokarmowego pełnią inne, ważne dla prawidłowego
funkcjonowania organizmu gospodarza role. Uczestni-
czą w syntezie witamin grupy B (tiamina, ryboflawina,
niacyna, pirydoksamina, kwas pantotenowy), substancji
o działaniu witaminy K oraz
β
-galaktozydazy. Poprawia-
ją gospodarkę wapniowo-fosforanową (wzrost biodo-
stępności i wchłaniania wapnia) i lipidową (obniżenie
stężenia cholesterolu i triacylogliceroli). Zwiększają jeli-
towe wchłanianie magnezu, żelaza, cynku. Wywierają
działanie onkoprotekcyjne poprzez rozkładanie niektó-
rych substancji rakotwórczych, regulację działania fekal-
nych enzymów prokancerogennych oraz hamowanie
proliferacji nowotworowych linii komórkowych [5–7].
Należy uważać powyższą listę za otwartą, ponieważ
cały czas są odkrywane dotychczas nieznane, pozytyw-
ne mechanizmy oddziaływania bytujących fizjologicznie
na skórze oraz błonach śluzowych człowieka mikroorga-
nizmów. Prowadzi się wiele badań laboratoryjnych i kli-
nicznych nad właściwościami oraz nowymi zastosowa-
niami probiotyków w medycynie. Bada się m.in. ich rolę
w leczeniu zakażeń
Helicobacter pylori
(
H. pylori
).
Przegląd Gastroenterologiczny 2006; 1 (3)
Rola probiotyków w leczeniu eradykacyjnym
Helicobacter pylori
123
H. pylori
jest aerofilną i mikroaerofilną, spiralną,
przystosowaną do bytowania w żołądku bakterią. Wy-
posażenie w polarnie zlokalizowane rzęski gwarantuje
jej możliwość poruszania się nawet w gęstym śluzie żo-
łądka, co oprócz zdolności do przylegania do błony ślu-
zowej żołądka, produkcji enzymów (katalaza, ureaza,
dysmutaza ponadtlenkowa) oraz cytotoksyn (CagA,
VacA) jest jednym z czynników warunkujących jej wiru-
lencję. Kluczowym przystosowaniem do egzystencji
w kwaśnym środowisku żołądka jest wytwarzanie ure-
azy o bardzo niskiej masie cząsteczkowej, co gwarantu-
je możliwość konwersji mocznika do amoniaku nawet
przy bardzo niskich stężeniach substratu. Katalaza chro-
ni bakterię przed uwalnianym z fagocytów nadtlenkiem
wodoru, dysmutaza ponadtlenkowa neutralizuje nad-
tlenki syntezowane przez makrofagi oraz granulocyty
obojętnochłonne. CagA (
cytotoxin associated gene A
)
po przetransportowaniu z bakterii do komórek błony
śluzowej żołądka wywołuje w nich polimeryzację aktyny.
VacA (
vacuolating toxin A
) prowadzi do zlania się endo-
somów z lizosomami komórek gospodarza, co skutkuje
ich wakuolizacją [10, 11].
Zakażenie
H. pylori
powoduje wzrost produkcji prosta-
glandyny E
2
(PGE
2
) dzięki wzmożeniu aktywacji cyklook-
sygenazy 2 (COX-2). PGE
2
wywiera działanie prokancero-
genne, ponieważ stymuluje proliferację komórek, hamuje
apoptozę, indukuje nowotworzenie naczyń oraz bezpo-
średnio działa mutagennie [12]. W 1994 r.
H. pylori
została
oficjalnie uznana za karcynogen pierwszej klasy [13].
Zakażenie
H. pylori
może powodować wiele chorób,
takich jak choroba wrzodowa żołądka oraz dwunastnicy,
chłoniak żołądka typu MALT, przewlekłe zanikowe zapa-
lenie błony śluzowej żołądka z metaplazją jelitową, rak
żołądka, przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza,
przewlekła idiopatyczna plamica małopłytkowa [14, 15].
Częstość występowania zakażenia
H. pylori
zależy
od regionu i wynosi 20–50% w krajach wysoko rozwinię-
tych, do ponad 80% w krajach rozwijających się. W Polsce
szacuje się ją na 70% [14]. Ocenia się, że 1/3 dzieci w Pol-
sce ulega zakażeniu
H. pylori
przed ukończeniem 18. roku
życia [16].
U dzieci wskazaniem do diagnostyki w kierunku za-
każenia
H. pylori
są objawy ze strony przewodu pokar-
mowego, sugerujące chorobę organiczną. Ich nasilenie
powinno uzasadniać włączenie leczenia eradykacyjnego
[17, 18]. Ponadto należy rozważyć postępowanie diagno-
styczne w przypadku wywiadu rodzinnego obciążonego
rakiem żołądka, niedokrwistości z niedoboru żelaza
o trudnej do ustalenia etiologii oraz przed włączeniem
długotrwałego leczenia inhibitorem pompy protonowej.
Nie jest natomiast potrzebne u pacjentów z nawracają-
cymi bólami brzucha oraz ze świeżo rozpoznanym re-
fluksem żołądkowo-przełykowym [8].
Złotym standardem
rozpoznania zakażenia u dziecka
jest wynik badania endoskopowego górnego odcinka
przewodu pokarmowego wraz z biopsją błony śluzowej
żołądka. Badanie powinno być wykonane ze względu
na podejrzenie choroby organicznej przewodu pokarmo-
wego, przy czym wcześniej należy wykluczyć inne moż-
liwe przyczyny dolegliwości, m.in. nietolerancję laktozy,
celiakię, zaparcia, choroby wątroby czy dróg żółciowych.
U dzieci po 2. roku życia dobrym markerem zakażenia
jest dodatni wynik testu oddechowego oraz stwierdze-
nie antygenu
H. pylori
w stolcu. Wyniki testów serolo-
gicznych u dzieci są niewiarygodne [15, 17].
W zakresie wskazań do leczenia zakażenia
H. pylori
stanowiska Polskiej Grupy Roboczej ds.
Helicobacter py-
lori
oraz Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologii
i Żywienia Dzieci są zgodne. Wymienia się 4 główne
wskazania do eradykacji: wrzód dwunastnicy, wrzód żo-
łądka, chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy w wy-
wiadzie, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.
Stwierdzenie zmian w badaniu endoskopowym górnego
odcinka przewodu pokarmowego (wskazaniem do ba-
dania powinny być objawy choroby przewodu pokarmo-
wego) oraz zakażenia
H. pylori
(badanie histopatologicz-
ne lub izolacja bakterii w hodowli wycinków tkanko-
wych) jest wskazaniem do leczenia [15, 17].
Leczeniem pierwszego wyboru jest minimum 7-dnio-
wa terapia inhibitorem pompy protonowej w skojarze-
niu z dwoma antybiotykami (amoksycylina, klarytromy-
cyna, metronidazol). Leki podaje się w 2 dawkach dobo-
wych, a skuteczność eradykacji powinna być oceniona
na podstawie wiarygodnego testu 4–6 tyg. po jej zakoń-
czeniu. W przypadku niepowodzenia powtarza się lecze-
nie przez 7–14 dni, przy czym antybiotyki powinny być
stosowane zgodnie z antybiogramem [15, 17].
Skuteczność leczenia zależy od wielu czynników,
w tym antybiotykowrażliwości patogennego szczepu
H. pylori
, przestrzegania zaleceń lekarskich, nasilenia za-
każenia, rodzaju oraz dawki stosowanych leków, czasu
leczenia. Największe znaczenie mają 2 pierwsze czynniki
[19, 20].
Nieprzestrzeganie zaleceń lekarskich bardzo często
wynika z pojawienia się niepożądanych objawów erady-
kacji. Należą do nich m.in. osłabienie łaknienia, zaburze-
nia smaku, odbijania, nudności, wymioty, wzdęcia i bóle
brzucha, biegunki i zaparcia, bóle głowy, wysypki skórne.
Część z nich wiąże się ze spowodowanymi terapią zabu-
rzeniami w zakresie ekosystemu mikrobiontów przewo-
du pokarmowego [20].
Probiotyki, oprócz przywracania i stabilizowania eko-
systemu przewodu pokarmowego oraz hamowania ak-
tywności prokinetycznej makrolidów, mogą oddziaływać
bezpośrednio na
H. pylori
, przez co dodatkowo podno-
szą skuteczność standardowego leczenia [6, 20, 21]. Po-
Przegląd Gastroenterologiczny 2006; 1 (3)
123
124
Mieczysława Czerwionka-Szaflarska, Sylwia Murawska
szczególne szczepy bakterii różnią się między sobą za-
kresem aktywności antagonistycznej w stosunku
do różnych szczepów
H. pylori
[21]. Wyniki badań klinicz-
nych nad rolą probiotyków w leczeniu eradykacyjnym
w populacji ludzi dorosłych charakteryzują się rozbież-
nościami, które można wiązać z różnicami w ich proto-
kołach, m.in. w zakresie wykorzystanych szczepów i da-
wek dobowych probiotyków [22].
Niekiedy mechanizmy, dzięki którym probiotyki popra-
wiają tolerancję leczenia, nie są w pełni wyjaśnione. Tak
jest w przypadku niwelowania zaburzeń smaku, które są
częstym objawem ubocznym antybiotykoterapii. Można
przypuszczać, że u ich podłoża leży niedobór cynku spo-
wodowany obniżeniem biodostępności wiązanego przez
antybiotyki pierwiastka. Probiotyki, powodując wzrost
wchłaniania cynku z przewodu pokarmowego (badania
in
vivio
na modelu zwierzęcym), mogą być gwarantem ho-
meostazy organizmu w tym zakresie i nie dopuszczać
do wystąpienia omawianego objawu [6, 23, 24].
Znane są wyniki zaledwie kilku badań klinicznych
nad rolą probiotyków w leczeniu eradykacyjnym u dzie-
ci. Cruchet i wsp. [25] przeprowadzili randomizowane,
kontrolowane podwójnie ślepą próbą badanie, w któ-
rym poddali ocenie skuteczność eradykacyjną prepara-
tu probiotycznego, stosowanego w monoterapii u dzie-
ci z populacji chilijskiej z asymptomatycznym zakaże-
niem
H. pylori
. 252 dzieci podzielono na 5 grup, które
otrzymywały przez 4 tyg. jogurt zawierający odpowied-
nio żywe lub zabite szczepy
L. johnsonii
La1 i
L. helveti-
cus
lub
L. paracasei
i
L. helveticus
lub żywy szczep
L. helveticus
. Liczba bakterii w jogurcie wahała się od
2 do 6 x 10
7
CFU (
Clony Forming Units
). Skuteczność
leczenia oceniano na podstawie wyniku testu odde-
chowego z mocznikiem znakowanym
13
W badaniu przeprowadzonym w naszej klinice stwier-
dziliśmy istotnie statystycznie rzadsze występowanie ob-
jawów niepożądanych leczenia eradykacyjnego w przy-
padku wzbogacenia go o preparat probiotyczny [27]. Ba-
daniem objęto 150 dzieci z przewlekłym zapaleniem bło-
ny śluzowej żołądka oraz zakażeniem
H. pylori
(badanie
histopatologiczne, test ureazowy, test oddechowy
z mocznikiem znakowanym
13
C). W stosunku do wszyst-
kich pacjentów zastosowano 7-dniową, standardową te-
rapię eradykacyjną obejmującą inhibitor pompy protono-
wej oraz amoksycylinę i klarytromycynę. Preparat probio-
tyczny zawierający
L. rhamnosus
i
L. acodophilus
w mia-
nie 6 x 10
9
CFU/dobę otrzymało dodatkowo 120 dzieci.
Analizie poddano częstość występowania nudności, wy-
miotów, bólów brzucha oraz luźnych stolców. Stwierdzo-
no istotnie statystycznie rzadsze występowanie obja-
wów niepożądanych łącznie oraz nudności i wymiotów
w grupie otrzymującej probiotyki. Wymioty obserwowa-
no istotnie statystycznie częściej w pierwszym dniu,
a oddawanie luźnych stolców w ostatnim dniu leczenia
w grupie nieotrzymującej probiotyków.
Różnice w zakresie otrzymanych wyników mogą wy-
nikać z odmiennych właściwości oraz formy podawania
stosowanych szczepów probiotycznych.
Podsumowując, należy stwierdzić, że włączenie
do standardowego leczenia eradykacyjnego preparatu
probiotycznego może wywierać korzystny wpływ
na przebieg oraz wynik końcowy terapii, m.in. poprzez
zwiększenie skuteczności leczenia i w efekcie zmniej-
szenie narażenia na leczenie drugiego wyboru. Uzasad-
nione wydaje się rozważenie uzupełnienia typowego le-
czenia eradykacyjnego
H. pylori
o rutynowe stosowanie
probiotyków.
Piśmiennictwo
1. Report of Join FAO/WHO Expert Consultation. Health and
Nutritional Properties of Probiotics in Food including Powder Milk
with Live Lactic Acid Bacteria. Cordoba, Argentina, 1-4 October 2001.
2. Jijon H, Backer J, Diaz H i wsp. DNA from probiotic bacteria
modulates murine and human epithelial and immune
function. Gastroenterology 2004; 126: 1358-73.
3. Takahashi N, Kitazawa H, Iwabuchi N i wsp. Immunostymulatory
oligodeoxynucleotide from
Bifidobacterium longum
suppress Th2
immune responses in murine model. Clin Exp Immunol 2006;
145: 130-8.
4. Takahashi N, Kitazawa H, Shimosato T i wsp. An
immunostymulatory DNA sequence from a probiotic strain of
Bifidobacterium longum
inhibits IgE production in vitro. FEMS
Immunol Med Microbiol 2006; 46: 461-9.
5. Szajewska H. Probiotyki w leczeniu i profilaktyce ostrej biegunki
i alergii pokarmowej u dzieci. Mikrobiologia Medycyna 2002; 2: 3-8.
6. Report by AFSSA: Effects of probiotics and prebiotics on flora
and immunity in adults. February 2005.
7. Ochmański W, Barabasz W. Probiotyki oraz ich terapeutyczne
działanie. Przegląd Lekarski 1999; 56: 211-5.
Przegląd Gastroenterologiczny 2006; 1 (3)
C, który wyko-
nywano na początku leczenia oraz następnego dnia
po jego zakończeniu. Stwierdzono istotną statystycz-
nie poprawę wyników w grupie dzieci otrzymujących
żywe kultury
L. johnsonii
La1. Również w badaniu pro-
wadzonym u ludzi dorosłych, w którym wykorzystano
w monoterapii żywy szczep
L. johnsonii
La1, obserwo-
wano poprawę wyników testu oddechowego [26].
Sykora i wsp. [19] w randomizowanym, kontrolowa-
nym podwójnie ślepą próbą badaniu sprawdzili skutecz-
ność leczenia eradykacyjnego oraz częstość i nasilenie
jego objawów niepożądanych po zastosowaniu suple-
mentacji standardowej trójlekowej terapii probiotykiem.
Badaniem objęto 86 dzieci, którym przez 7 dni podawa-
no w terapii skojarzonej omeprazol, amoksycylinę oraz
klarytromycynę, przy czym grupa 39 pacjentów otrzy-
mała dodatkowo szczep
L. casei
DN-114 001 w mianie
1 x 10
10
CFU/dobę. Stwierdzono istotny statystycznie
wzrost częstości eradykacji w grupie otrzymującej pro-
biotyk, natomiast nie obserwowano różnic w zakresie
częstości oraz nasilenia objawów niepożądanych.
Rola probiotyków w leczeniu eradykacyjnym
Helicobacter pylori
125
8. Moreau MC, Corthier G. Effect of the gastrointestinal
microflora on induction and maintenance of oral tolerance to
ovalbumin in C3H/HeJ mice. Infect Immun 1988; 56: 2766-8.
9. Sudo N, Sawamura S, Tanaka K i wsp. The requirement of
intestinal bacterial flora for the development of an IgE
production system fully susceptible to oral tolerance
induction. J Immunol 1997; 159: 1739-45.
10. Konturek JW. Discovery by Jaworski of
Helicobacter pylori
and
Its Pathogenetic Role in Peptic Ulcer, Gastritis and Gastric
cancer. J Physiol Pharmacol 2003; 54: 23-41.
11. Janulaityte-Günther D, Günther T, Pavilonis A i wsp. What
Bizzozero never could imagine –
Helicobacter pylori
today and
tomorrow. Medicina 2003; 39: 542-9.
12. Konturek PC, Kania J, Konturek J i wsp.
H. pylori
infection, atrophic
gastritis, cytokines, gastrin, COX-2, PPAR
γ
andimpaired apoptosis
in gastric carcinogenesis. Med Sci Monit 2003; 9: SR65-SR78.
13. International Agency for Research on Cancer: Schstosomes,
Liver Flukes and
Helicobacter pylori
. IARC Monographs on the
Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans 1994; 61: 1- 241.
14. Bartnik W. W sprawie wytycznych Polskiego Towarzystwa
Gastroenterologii dotyczących „postępowania w zakażeniu
Helicobacter pylori
(rok 2004). Med Prakt 2004; 11: 159-61.
15. Iwańczak B, Iwańczak F. Zakażenie
Helicobacter pylori
u dzieci.
Nowa Pediatria 2002; 30: 137-41.
16. Iwańczak F, Maciorkowska E, Kaczmarski M i wsp. Badania
epidemiologiczne częstości występowania zakażenia
Helicobacter
pylori
u dzieci w Polsce. Pediatr Współcz 2004, 6: 345-50.
17. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C i wsp. Current concepts in
the management of
Helicobacter pylori
infection – The Maastricht 2
– 2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 167-80.
18. Bourke B, Ceponis P, Chiba N i wsp. Canadian helicobacter Study
Group Consensus Conference: Update on the approach on the
Helicobacter pylori
infection in childrenand adolescents – an
evidence – based evaluation. Can J Gastroenterol 2005; 19: 309-8.
19. Sýkora J, Valečkova K, Amlerová J i wsp. Effects of specially
designed fermented milk product contining probiotic
Lactobacillus casei DN–114 001 and the Eradication of
H. pylori
in children. J Clin Gastroenterol 2005; 8: 692-8.
20. Armuzzi A, Cremonini F, Ojetti V i wsp. Effect of
Lactobacillus
GG supplementation on antibiotic-associated gastrointestinal
side effects during
Helicobacter pylori
eradication therapy:
a pilot study. Digestion 2001; 63: 1-7.
21. Lorea GL, Wadström T, de Valdez GF i wsp.
Lactobacillus
acidophilus
autolysins inhibit
Helicobacter pylori
in vitro. Curr
Microbiol 2001; 42: 39-44.
22. Hamilton-Miller JMT. The role of probiotics in the treatment
and prevention of
Helicobacter pylori
infection. Int J Antimicrob
Agents 2003; 22: 360-6.
23. Heckmann SM, Hujoel P, Habiger S i wsp. Zinc gluconate in the
treatment of dysguesia – a randomized clinical trial. J Dent
Res 2005; 84: 35-8.
24. Tomita H, Yoshikawa T. Drug-related taste disturbances. Acta
Otolaryngol Suppl 2002; (546): 116-21.
25. Cruchet S, Obregon MC, Salazar G i wsp. Effect of the ingestion
of dietary product containing
Lactobacillu johnsoni
La1 on
Helicobacter pylori
colonization in children. Nutrition 2003;
19: 716-21.
26. Michetti P, Dorta G, Wiesel PH i wsp. Effect of whey-based culture
supernatant of
Lactobacillus acidophilus (johnsonii)
La1 on
Helicobacter pylori
infection in humans. Digestion 1999; 60: 203-9.
27. Czerwionka-Szaflarska M, Kuczyńska M, Mierzwa G i wsp.
Ocena wpływu bakterii probiotycznych na tolerancję leczenia
eradykacyjnego zakażeń
Helicobacter pylori
u dzieci
i młodzieży. Pediatr Pol 2006; 81: 1-7.
Przegląd Gastroenterologiczny 2006; 1 (3)
125
[ Pobierz całość w formacie PDF ]

rola probiotykow, Lekarski, Patofizjologia, Materiały

Tematy